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不可思議!一種特殊的人類(lèi)蛋白竟能幫助瘧原蟲(chóng)感染宿主機(jī)體
閱讀次數(shù):485 發(fā)布時(shí)間:2020/3/13 11:48:06
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   近日,一項(xiàng)刊登在雜志Journal of Experimental Medicine上的研究報(bào)告中,來(lái)自大阪大學(xué)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),引發(fā)瘧疾的瘧原蟲(chóng)或會(huì)依賴(lài)一種人類(lèi)肝細(xì)胞蛋白來(lái)發(fā)育感染人類(lèi)機(jī)體的紅細(xì)胞并引發(fā)疾病,相關(guān)研究結(jié)果表明,靶向作用這種名為CXCR4的人類(lèi)蛋白或有望阻斷瘧原蟲(chóng)的生命周期并抑制瘧疾的發(fā)生。




  據(jù)世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù)顯示,2017年全球大約有2.19億瘧疾病例,其中大約有43.5萬(wàn)人因感染瘧疾而死亡;受感染的蚊子會(huì)將瘧原蟲(chóng)以一種棒狀孢子體的形式傳播給人類(lèi),這些桿狀孢子體能夠進(jìn)入肝臟病入侵肝細(xì)胞,一旦進(jìn)入細(xì)胞后,瘧原蟲(chóng)的孢子體就會(huì)發(fā)育成為球形的紅細(xì)胞外期形式(EEFs),*紅就會(huì)產(chǎn)生數(shù)千個(gè)能夠擴(kuò)散到紅細(xì)胞并引發(fā)瘧疾的裂殖子。

  研究者M(jìn)asahiro Yamamoto說(shuō)道,瘧原蟲(chóng)的孢子體轉(zhuǎn)化成為EEFs似乎會(huì)受到嚴(yán)格的控制以便其僅會(huì)在肝細(xì)胞中發(fā)生,而并不是在寄生蟲(chóng)生命周期的早期階段;然而目前研究人員并不清楚哪些宿主因素會(huì)在感染的肝細(xì)胞中調(diào)節(jié)瘧原蟲(chóng)孢子體的分化。這項(xiàng)研究中,研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),一種名為CXCR4的肝細(xì)胞蛋白能夠幫助瘧原蟲(chóng)孢子體轉(zhuǎn)化成為EEFs,從人類(lèi)肝臟細(xì)胞中剔除這種蛋白質(zhì)就能降低孢子體發(fā)育成為EEFs的能力;此外,利用一種抑制CXCR4的藥物來(lái)預(yù)處理小鼠就會(huì)使其對(duì)瘧疾產(chǎn)生耐受性,從而也能降低小鼠血液中瘧原蟲(chóng)的水命,并明顯提高小鼠感染瘧原蟲(chóng)后的生存率。

  研究者表示,他們還鑒別出了一種特殊的細(xì)胞信號(hào)通路,其能促進(jìn)肝臟細(xì)胞產(chǎn)生更多CXCR4來(lái)響應(yīng)瘧原蟲(chóng)的感染,同時(shí)研究者還確定,這種蛋白能通過(guò)提高細(xì)胞中鈣的水平來(lái)促進(jìn)瘧原蟲(chóng)發(fā)育。研究者Yamamoto說(shuō)道,本文研究結(jié)果表明,CXCR4阻滯劑能夠抑制瘧原蟲(chóng)孢子體在肝細(xì)胞中轉(zhuǎn)變,目前大部分靶向作用瘧原蟲(chóng)衍生分子的抗瘧劑藥物*終都引發(fā)了瘧原蟲(chóng)產(chǎn)生耐藥性,然而靶向作用諸如CXCR4等人類(lèi)蛋白的抑制劑或許就能避免藥物耐受性的問(wèn)題,同時(shí)其也能預(yù)防性地抑制瘧疾的發(fā)生,此外,本研究中所使用的CXCR4抑制劑或能廣泛應(yīng)用于接受血液癌癥治療的患者中,其或有望作為一種新方法來(lái)抵御瘧疾。
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